第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！(1/3)
不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！区别只在于，它的效果会有多好的。
而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。
接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——
随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。
一周后。
周一下午，例行的周会。
一般这种总结性会议都会选在上午进行。
不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。
研究所这边自然就只能推到下午了。
下午两点半，会议室满员。
所有人的心情都有些激动。
若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。
然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！
如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！
只等许秋给出更详细的剖析了。
很快，脚步声传来。
会议室立马安静。
众人都同时看向门口。
当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。
“许院士！”
许秋微微点头。
他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。
许秋研究所的流程向来如此。
没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。
上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。
几乎没有任何一句废话。
对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：
“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。
“首先，是靶向阻断 CXCR4-CXCL12 轴。
“这一点，主要从抑制 B 细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。
“前者靠 NR-21 的 CXCR4 拮抗分子、阻断 B 细胞表面 CXCR4 受体，使其无法响应脑内 CXCL12 趋化信号。
“后者则通过下调 B 细胞表达的 VLA-4 整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
几天时间，新药就已经 NR-01 迭代了二十次，到了 NR-21。
而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是 NR-25。
众人都听得极为认真。
他们都盯着屏幕上的数据。
抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到 92%……
而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少 78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
两者根本就不