第1149章 坏消息缝合，好消息全缝了！(1/3)
两者之间的变化，可以证明基因表达的动态调控。而且，这直接揭示了疾病机制。
“脑内 B 细胞通过 CXCR4-CXCL12 轴聚集在血管周围。
“这个过程中，持续聚集 T 细胞和单核细胞，放大炎症。
“而且同时，还介导 B 细胞穿透血脑屏障，依赖 VLA-4 整合素与内皮细胞粘附。”
这便是 CXCR4 升高的直接原因！
众人点头。
不过，除开 CXCR4 的升高……还有 IL-10 下降，这又是什么原因？
许秋思索良久，给出了猜测：
“正常 B 细胞分泌 IL-10 可抑制 T 细胞活化和小胶质细胞炎症。
“然而，脑内 B 细胞的 IL-10 表达缺失，因而丧失了免疫调节功能，最终导致炎症失控。”
这一点很容易验证。
直接测试脑内 B 细胞能否表达 IL-10 就行。
在场的都是老专家了，这一实验对他们来说轻而易举。
不过许秋还是亲自上手。
很快，结果出炉了。
林根生、张教授等人立马把脑袋探了过去。
随后，一个个露出了惊喜的表情。
“果然，IL-10 表达缺失！”
“竟然真的与胰脏 B 细胞截然不同！”
“许医生随口给出的猜测，竟然就已经是真相了？！”
众人惊奇。
说实话，这一幕很匪夷所思。
毕竟大多数时候，猜测往往与真相相去甚远。
能给出大致的方向，就已经很不错了。
然而，许秋却已经精细到了致病机制的各种细节，这种情况下依然能分毫不差。
“不止如此。”
而就在这时，许秋的声音再度响起。
这话瞬间吸引了所有人的目光。
众人惊愕望去。
……还有？！
他们吃惊得不行。
“看这里。”
许秋道。
众人循着许秋的动作望去。
就看到了 DNA 甲基化测序的结果。
然后他们眼睛就直了。
脑内 B 细胞显示……其 IL-10 基因启动子区高甲基化！
正因如此，才抑制了其转录。
而这也是导致脑内 B 细胞未能分泌 IL-10、无法抑制 T 细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素……
“这等于是，直接找出了两个全新的靶点！”
“要么靶向 CXCR4，或者是逆转 IL-10 甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！”
众人激动。
当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。
许秋也不可能就此满足。
因而显然，许秋不仅打算靶向 CXCR4，同时还要对 IL-10 进行表观遗传调控！
不过，这并非易事。
设计这样的药物，要解决不少问题。
比如双靶点的协同！
XCR4 抑制剂和去甲基化