第1688章(2/3)
，感觉就像是看前几个月的自己。不过如今他已经习惯了。
许院士若是和寻常的院士一样，也不会成为大夏最年轻的院士了……
破格者，就该有常人无法理解的不可思议能力。
……
实验室里。
许秋在完成脑内 B 细胞和外周血 B 细胞的制作后，考虑片刻，又多取了两样标本。
分别是急性期多发性硬化患者，以及缓解期患者。
通过不同的疾病分期，来验证基因表达的动态变化。
随后，是数据分析。
预处理，利用 Cell-Ranger 过滤低质量细胞，也即线粒体基因大于 20%或基因数小于 200 的细胞将会被剔除。
以及聚类分析。
用 Seurat 算法进行 t-SNE 降维，依据基因表达相似性将细胞分为不同亚群。
最后，筛选不同组别的差异表达基因。
在大半个实验室停工，全力为许秋保驾护航的情况下，结果很快就出来了。
随后发现，脑内 B 细胞 CXCR4 比外周高出五倍，IL-10 则下降了三倍。
当然更显著的在于基因差异！
结果发现，脑内 B 细胞促炎因子 TNF-α、趋化因子受体 CCR5 均高度表达！
功能富集分析中更是发现，脑内 B 细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”和“NF-κB 信号通路”，这一结果直接证实了促炎表型！
这与之前的结果相互印证——脑内 B 细胞与神经炎症密切相关。
而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。
结果显示，脑内 B 细胞在体外迁移实验中，经过 CXCR4 配体刺激，迁移率比脾脏 B 细胞高出近五倍。
而且，一旦使用 CXCR4 拮抗剂，这一过程就会被阻断。
此外在体内示踪中，将人源脑内 B 细胞移植至多发性硬化小鼠模型，发现其优先浸润脊髓，并加速瘫痪……
然而在移植 CXCR4 基因敲除的 B 细胞后，脑内浸润减少 70%，神经损伤显著减轻！
这一刻，很多人瞳孔都骤然收缩。
敲除 CXCR4 基因……损害竟然下降的如此之快！
这完美证明了，脑内 B 细胞致病的过程，核心点就在于 CXCR4 基因！
此时，许秋也陷入了思索。
实验到这里，其实已经能够证明脑内 B 细胞与胰脏 B 细胞截然不同了。
毕竟，脑内 B 细胞呈现促炎表型，与胰脏 B 细胞截然不同。
也就是说……大脑之内，存在着独立于外周的致病 B 细胞亚群！
而这，解释了一个学术界没有搞清楚的难题——明明多发性硬化的致病因素与 B 细胞密切相关，但，所有针对外周 B 细胞的清除疗法都不奏效。
现在这个问题有了答案。
导致多发性硬化的脑内 B 细胞，与外周 B 细胞，压根就不是一个东西！
仅仅是这一点，就有机会发一篇三大顶刊了，将会引起学术界的震动！
其他人，可能已经迫不及待地就去宣布新成果了。