第1151章 碾压现有疗法！学术界沸腾！(2/3)
R4 抑制剂的骨髓抑制涉及信号、免疫监视功能等等，颇为繁琐。想要针对性拮抗，不是这么简单的。
不过许秋也不是完全没有办法。
这同样需要进行结构上的特殊优化。
而许秋想到的办法，就是将 AMD3100 的环胺结构改造为环戊烷二胺，使其结合 CXCR4 的跨膜区变构口袋。
同时进一步提高功能选择性，仅阻断 CXCR4 介导的 B 细胞迁移，而不干扰其维持 HSC 存活的β-arrestin 信号通路……
最后就是时空控制释放。
也即，CXCR4 拮抗肽通过二硫键连接于载体，在 B 细胞炎症微环境中特异性断裂释放，减少对骨髓的暴露……
这两个措施，等于是让药物从空间和时间两个维度上规避了系统性毒性！
……
周会结束，已经是下午五点多。
这场会议开了将近三个小时。
不过科研人员不仅没有感觉到耽误进度，反而无比振奋！
这三个小时，许秋详细地给出了新药研发的细节方向，这至少能让他们少走数个月的弯路！
而在新的药物方案之下，研究速度也进一步加快。
NR-21。
NR-25。
NR-35……
仅仅两周的时间，就已经到了 NR-99，即将完成第第一百个药物样本的测试。
此刻所有人都振奋了起来。
仅仅是一百个样本，他们就已经无限接近正确答案！
而若是在其他院士的实验室……数千次、上万次，都未必能有结果！
甚至上万次的测试，可能还在摸索阶段！
这一刻，众人越发地感受到许秋对科研的把控能力之恐怖！
而也是在这一天，NR-100 也终于出炉。
而这一次的药物指标，达到了一个新高！
CXCR4 内化率，来到了 92.3±2.1%左右。
而上一代只有 87.5±3.2%。
这意味着，新药可以高效阻断 B 细胞迁移信号！
此外，IL-10 分泌量，新药达到了 350.6±45.8，这是一个巨大的提升，对比基线值 68.2±12.4，几乎可以说是翻了五倍！
而这个指标意味着它成功逆转表观遗传沉默！
当然更喜人的，是 EAE 小鼠模型。
发病延迟时间、脊髓炎性浸润细胞数、多发性硬化脑类器官髓鞘再生率等……几乎全方位碾压前一代。
所有人都无比振奋。
“新药可以显著延缓疾病发生……”
“而且髓鞘再生率非常高，甚至超过了百分之五十，这是以往都没有过的高点！”
常规治疗方法，能有个百分之十的再生率就不错了！
而新药，则来到了百分之五十上下！
堪称奇迹。
随后，进一步的实验数据出炉。
食蟹猴模型做药代动力学检测时，详细的指标也很让人满意。
脑组织/血浆浓度比，行业理想阈值需要大于 0.1。
而新药，达到了 0.38！
将近四倍！
半衰期，行业理想阈值大于